مطالعه انجام شده توسط محققان دانشگاه استنفورد نشان می دهد که روان پریشی زمانی رخ می دهد که مغز در فیلتر کردن اطلاعات دریافتی و پیش بینی رویدادهای احتمالی مشکل داشته باشد.
من گزارش میدم تکناکدر مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، دو سیستم کلیدی عملکرد نادرست دارند: فیلتری که توجه را به رویدادهای مهم بیرونی و افکار داخلی معطوف می‌کند و یک پیش‌بینی‌کننده که شامل مسیرهایی است که پاداش را پیش‌بینی می‌کند.
اختلال در عملکرد این سیستم ها، شناخت واقعی را دشوار می کند و به صورت توهم و هذیان ظاهر می شود.
این یافته ها از مطالعه ای به رهبری دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد که در 11 آوریل در ژورنال Molecular Psychiatry منتشر شد، به دست آمد که از داده های اسکن مغز کودکان، نوجوانان و جوانان مبتلا به روان پریشی استفاده کرد. نتایج این مطالعه نظریه موجود در مورد چگونگی از دست دادن ارتباط با واقعیت را تأیید می کند.
موانع تحقیق روانپریشی پایه
دکتر کاستوب سوپکار، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این مطالعه مدل خوبی برای درک پیشرفت اسکیزوفرنی است که مشکل بسیار دشواری است.
این یافته‌ها در افراد مبتلا به یک اختلال ژنتیکی نادر به نام سندرم حذف 22q11.2 که روانپریشی را تجربه می‌کنند و همچنین در افراد مبتلا به روانپریشی با منشأ ناشناخته مشاهده شده است که باعث پیشرفت درک دانشمندان از مکانیسم‌های مغز و چارچوب‌های نظری مربوط به روانپریشی می‌شود.
در طول روان پریشی، بیماران توهماتی مانند شنیدن صداها را تجربه می کنند و دارای باورهای غیرواقعی هستند، مانند اینکه فکر می کنند افرادی وجود دارند که واقعی نیستند. روان پریشی می تواند خود به خود رخ دهد و نشانه برخی از بیماری های روانی جدی از جمله اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی است. اسکیزوفرنی با انزوای اجتماعی، اختلال در تفکر و گفتار و کاهش انرژی و انگیزه مشخص می شود.
تعیین چگونگی شروع اسکیزوفرنی در مغز دشوار است. این عارضه معمولاً در نوجوانان یا بزرگسالان جوان رخ می دهد که اغلب آنها برای کاهش علائم خود خیلی زود شروع به مصرف داروهای ضد روان پریشی می کنند.
هنگامی که محققان اسکن مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی را تجزیه و تحلیل کردند، نتوانستند اثرات این بیماری را از اثرات داروها تشخیص دهند. آنها همچنین نمی دانند که اسکیزوفرنی چگونه مغز را با پیشرفت بیماری تغییر می دهد.
برای مشاهده اولیه روند بیماری، یک گروه تحقیقاتی دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد افراد 6 تا 39 ساله مبتلا به سندرم حذف 22q11.2، یک اختلال ژنتیکی با 30 درصد خطر ابتلا به روان پریشی، اسکیزوفرنی یا هر دو را مورد مطالعه قرار دادند.
آنها به این نتیجه رسیدند که عملکرد مغز در 22q11.2 بیماران مبتلا به روان پریشی شبیه به افراد مبتلا به روان پریشی با منشأ ناشناخته است. این الگوهای مغزی با نظریه های قبلی محققان در مورد بروز علائم روان پریشی سازگار است.
دکتر وینود منون، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: «الگوهای مغزی که ما شناسایی کردیم، از مدل‌های نظری ما در مورد نحوه عملکرد نادرست سیستم‌های کنترل شناختی در روانپریشی حمایت می‌کنند.
منون افزود: افکار غیر مرتبط با واقعیت می توانند شبکه های کنترل شناختی مغز را درگیر کنند. این فرآیند عملکرد طبیعی کنترل شناختی را از مسیر خود خارج می کند و به افکار مزاحم اجازه می دهد تا بر افکار مزاحم غالب شوند و منجر به علائمی شود که ما به عنوان روان پریشی می شناسیم.
عملکرد مغز و روان پریشی
به طور معمول، سیستم فیلتر شناختی مغز، به نام شبکه برجسته، در پشت صحنه کار می کند تا به طور انتخابی توجه ما را به افکار مهم داخلی و رویدادهای بیرونی هدایت کند. با کمک این سیستم می توانیم افکار غیرمنطقی و اتفاقات بی اهمیت را کنار بگذاریم و روی آنچه برایمان واقعی و معنادار است تمرکز کنیم.
جسم مخطط شکمی، ناحیه کوچکی در مغز، و همچنین مسیرهای مغزی مرتبط که توسط دوپامین کنترل می‌شوند، نقش مهمی در پیش‌بینی آنچه ارزشمند یا مهم است بازی می‌کنند.
برای هدف این مطالعه، محققان تا حد امکان داده‌های اسکن مغزی عملکردی MRI را از افراد جوان مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 جمع‌آوری کردند که در مجموع 101 نفر در سه دانشگاه مختلف اسکن شده بودند.
این اختلال ژنتیکی که با حذف بخشی از کروموزوم 22 مشخص می شود، از هر 2000 تا 4000 نفر 1 نفر را مبتلا می کند. علاوه بر خطر 30 درصدی اسکیزوفرنی یا روان پریشی، افراد مبتلا به این سندرم ممکن است به اوتیسم یا اختلال بیش فعالی کمبود توجه نیز مبتلا باشند، به همین دلیل این اختلالات در گروه های مقایسه دیگر قرار می گیرند.
محققان از نوعی الگوریتم یادگیری ماشینی به نام شبکه عصبی عمیق فضایی-زمانی برای توصیف الگوهای عملکرد مغز در همه بیماران مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 در مقایسه با افراد سالم استفاده کردند.
از گروهی از بیمارانی که مغزشان در دانشگاه کالیفرنیا اسکن شده بود، محققان یک مدل الگوریتمی ایجاد کردند که اسکن‌های مغزی را از بیماران مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 در مقابل آنهایی که فاقد سندرم حذف بودند، متمایز می‌کرد. این مدل این سندرم را با دقت بیش از 94 درصد پیش بینی می کند.
آنها این مدل را در گروه‌های دیگر از افراد مبتلا به سندرم ژنتیکی و بدون سندرم ژنتیکی که اسکن‌های مغزی در UC Davis و Pontificia Universidad Católica de Chile دریافت کردند، تأیید کردند و نشان دادند که در این گروه‌های مستقل مدل به‌طور دقیق اسکن‌های مغزی طبقه‌بندی شده 84 تا 90 درصد را پیش‌بینی می‌کند.
سپس محققان از این مدل برای بررسی اینکه کدام ویژگی‌های مغز بیشترین نقش را در روانپریشی دارند، استفاده کردند. مطالعات قبلی درباره روانپریشی نتایج ثابتی به دست نیاورده‌اند، احتمالاً به این دلیل که حجم نمونه آنها بسیار کوچک بوده است.
با مقایسه اسکن مغزی بیماران مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 که روان پریشی داشتند و نداشتند، محققان نشان دادند که نواحی مغزی که بیشتر در ایجاد روان پریشی نقش دارند، اینسولا قدامی (بخش کلیدی شبکه فیلتر) و مخطط شکمی است. (پیش بینی). این یافته برای گروه های مختلف بیماران صادق است.
هنگام مقایسه ویژگی های مغزی افراد مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 و روان پریشی در مقابل افراد مبتلا به روان پریشی با منشأ ناشناخته، یک الگوی همپوشانی قابل توجهی پیدا شد که نشان می دهد این ویژگی های مغزی به طور کلی مشخصه روان پریشی هستند.
دومین مدل ریاضی که برای تشخیص همه افراد مبتلا به سندرم حذف 22q11.2 و روان پریشی آموزش دیده بود، اسکن مغزی از افراد مبتلا به روان پریشی ایدیوپاتیک را با دقت 77.5 درصد دریافت کرد، که دوباره از این ایده حمایت می کند که مراکز فیلتر مغز و پیش بینی، کلید روان پریشی هستند.
علاوه بر این، این مدل مختص روانپریشی است و نمی‌تواند افراد مبتلا به اوتیسم ایدیوپاتیک یا ADHD را طبقه‌بندی کند.
منون می‌گوید: «بسیار هیجان‌انگیز بود که اولین گام‌هایمان را به سمت سؤال اصلی‌مان برداریم: سیستم‌های مغزی که در اسکیزوفرنی ناکارآمد هستند، کدامند. ویژگی هایی که افراد مبتلا به روان پریشی را در سندرم حذف 22q11.2 متمایز می کند مسیرهایی را که ما در اسکیزوفرنی شناسایی کرده ایم بازتاب می دهد. این یافته ها درک ما را از روان پریشی به عنوان یک بیماری با علائم مغزی قابل تشخیص و ثابت تقویت می کند. با این حال، این علائم مغزی در افراد مبتلا به سندرم ژنتیکی دیده نشد و هیچ روان پریشی وجود نداشت، که سرنخی برای جهت گیری های تحقیقاتی آینده است.
پیامدهای درمان و پیشگیری
این یافته ها علاوه بر حمایت از نظریه های دانشمندان در مورد چگونگی وقوع روان پریشی، پیامدهایی برای درک این وضعیت و احتمالاً پیشگیری از آن دارد.
سوپکار گفت: یکی از اهداف من جلوگیری از تاخیر در شروع اسکیزوفرنی است. این واقعیت که یافته های جدید با تحقیقات قبلی محققان که در آن مراکز مغز بیشترین سهم را در ایجاد اسکیزوفرنی در بزرگسالان دارند، مطابقت دارد، نشان می دهد که ممکن است راهی برای پیشگیری از این بیماری وجود داشته باشد. در اسکیزوفرنی، زمانی که تشخیص داده می شود، آسیب های زیادی در مغز ایجاد می شود و معکوس کردن روند بیماری می تواند بسیار دشوار باشد.
او افزود: «آنچه دیدیم این بود که در ابتدا تعاملات عملکردی بین مناطق مغز در همان سیستم مغز غیرعادی بود. ناهنجاری ها زمانی که در دهه 20 زندگی خود هستید شروع نمی شوند. آنها در سن 7 یا 8 سالگی آشکار می شوند.
محققان قصد دارند از درمان‌های موجود، مانند تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال یا اولتراسوند متمرکز، برای این مراکز مغزی در افراد جوانی که در معرض خطر روانپریشی هستند، مانند کسانی که دارای سندرم حذف 22q11.2 هستند یا دو والدینشان مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، استفاده کنند تا ببینند که آیا آیا آنها از شروع بیماری جلوگیری می کنند یا به تاخیر می اندازند یا علائم را به محض بروز کاهش می دهند؟
نتایج همچنین نشان می دهد که استفاده از MRI عملکردی برای نظارت بر فعالیت مغز در مراکز کلیدی می تواند به دانشمندان کمک کند تا نحوه عملکرد داروهای ضد روان پریشی موجود را مطالعه کنند.
سوپکار گفت: اگرچه هنوز هم گیج کننده است که چرا مردم از واقعیت جدا می شوند، اما اکنون درک می شود که چگونه این اتفاق می افتد و از دیدگاه مکانیکی منطقی است.
تأثیر فرهنگی پژوهش بر روانپریشی
منون گفت: «یافته‌های ما اهمیت درمان با افراد مبتلا به روانپریشی را با شفقت نشان می‌دهد.»
او گفت: «اخیراً این فرصت را داشتم که با افراد مبتلا به روان پریشی اولیه ارتباط برقرار کنم. گفتند: شباهت ما با مردم عادی بیشتر از اختلاف است. ما هم مثل همه بالا و پایین ها را تجربه می کنیم. سخنان آنها التماس صمیمانه ای برای همدلی و درک بیشتر برای کسانی بود که با این شرایط زندگی می کردند.
